امید تازه برای مبتلایان به ام‌اس: درمان‌های نوین در راه است

به گزارش هفت گرد، تشخیص بیماری ام‌اس(MS) با موجی از عدم قطعیت در مورد چگونگی پیشرفت این بیماری همراه است. اکنون تحقیقات جدید به یک مکانیسم بالقوه و هدف درمانی برای کسانی که به شدت تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته‌اند، اشاره می‌کند.

بیماری ام‌اس به سلول‌های عصبی آسیب می‌رساند و پوشش محافظ آنها را که سیگنال‌های عصبی را فعال نگه می‌دارند، از بین می‌برد.

این مطالعه جدید که توسط محققان هلندی انجام شده است، نشان می‌دهد که در شدیدترین موارد ام‌اس، یک سلول ایمنی که معمولاً مسئول ترمیم بافت آسیب‌دیده و پاکسازی مواد زائد است، با قطرات چربی اشباع می‌شود.

این سلول‌ها که به عنوان «میکروگلیای کف‌آلود» شناخته می‌شوند، قبلاً در بیماران ام‌اس مشاهده شده‌اند، اما دقیقاً مشخص نبود که چه کاری انجام می‌دهند. طبق یافته‌های این مطالعه اخیر، آنها می‌توانند محرک‌های کلیدی ام‌اس در بدترین حالت آن باشند.

ام‌اس یک بیماری خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن بیش از حد فعال می‌شود، سلول‌های خود را به عنوان خارجی اشتباه می‌گیرد و از طریق التهاب شروع به ایجاد آسیب می‌کند، اما این میکروگلیاهای کف‌آلود نشان می‌دهند که داستان چیزهای بیشتری نیز در پی دارد.

«دان ون‌درولیت»( Daan van der Vliet)، فیزیولوژیست مولکولی از دانشگاه لیدن هلند می‌گوید: ما دریافتیم بیمارانی که تعداد زیادی از این میکروگلیاهای کف‌آلود دارند، بیشتر دچار دوره بیماری شدیدتری می‌شوند و به نظر نمی‌رسد که این موضوع صرفاً به پاسخ التهابی مربوط باشد.

این تیم بافت مغز ۲۸ فرد مبتلا به ام‌اس پیشرونده ثانویه را پس از مرگ تجزیه و تحلیل کرد، جایی که بیماری تا جایی پیشرفت کرده است که عملکرد شناختی و جسمی در حال کاهش است. این بافت‌ها با نمونه‌هایی از ۱۰ مغز اهدایی از افراد بدون بیماری مقایسه شدند.

محققان با استفاده از ترکیبی از تکنیک‌ها، نقشه‌ای از پروتئین‌ها، چربی‌ها و ژن‌های فعال برای نواحی مغزی تحت تأثیر آسیب‌های ام‌اس ایجاد کردند. این آسیب‌ها زمانی تشکیل می‌شوند که پوشش چرب و محافظ اطراف فیبرهای عصبی، معروف به میلین، توسط سلول‌های ایمنی که بیش از حد تهاجمی شده‌اند، مورد حمله قرار می‌گیرد.

نه تنها ارتباطی بین میکروگلیاهای کف‌آلود بیشتر و پیشرفت ام‌اس وجود داشت، بلکه محققان همچنین دریافتند که میکروگلیاها در حال تغییر نحوه التهاب اطراف آسیب‌ها هستند. یعنی آنها از نظر پروتئین‌ها و آنزیم‌ها امضای مولکولی متفاوتی داشتند.

محققان معتقدند که وقتی میکروگلیاها برای ترمیم آسیب‌های وارد شده به نورون‌ها می‌رسند، با چربی‌ها که از میلین شروع می‌شود، مسدود می‌شوند و دچار اشباع می‌شوند که به نوبه خود التهاب را بدتر می‌کند.

ون‌درولیت می‌گوید: این سلول‌ها احتمالاً سعی در انجام کار خوبی دارند که پاکسازی آسیب است، اما به اصطلاح، بیش از حد انباشته می‌شوند. در نتیجه، دیگر نمی‌توانند به طور مؤثر در ترمیم نقش داشته باشند.

محققان همچنین از یک مدل موش مبتلا به ام‌اس استفاده کردند و یکی از آنزیم‌های فعال در میکروگلیاهای کف‌آلود را مسدود کردند. روند بهبود بافت در این موش‌ها بهبود یافت و این امر تأکید بیشتری بر ارتباط بین این سلول‌های ایمنی و پیشرفت بدتر ام‌اس دارد.

محققان می‌گویند ما هنوز در مراحل اولیه این پژوهش هستیم و آزمایش‌های بالینی با بیماران مبتلا به ام‌اس مورد نیاز است تا ببینیم آیا ارتباط میکروگلیاهای کف‌آلود پابرجاست یا خیر.

محققان همچنین باید بررسی کنند که چگونه این ضایعاتی که ترمیم نمی‌شوند، با گذشت زمان به توسعه خود ادامه می‌دهند.

با این حال، این یافته‌ها از نظر فهمیدن اینکه چرا برخی از افراد مبتلا به ام‌اس برای دهه‌ها زندگی نسبتاً عادی دارند، در حالی که برخی دیگر زودتر فلج می‌شوند یا علائم شدیدتری را در سنین جوانی نشان می‌دهند، امیدوارکننده هستند.

این تیم تحقیقاتی امیدوار است که این یافته‌ها بتواند به توسعه درمان‌های جدید ام‌اس که متابولیسم چربی را در سلول‌ها هدف قرار می‌دهند، کمک کند.

همچنین، همراه با سایر خطوط تحقیقاتی، این پتانسیل وجود دارد که موارد شدیدتر ام‌اس در مراحل اولیه شناسایی شود.

محققان نشانه‌هایی از چربی‌های مرتبط با میکروگلیای کف‌آلود شناور در مایع مغزی نخاعی را یافتند که به گفته آنها می‌تواند به عنوان نشانگر بیماری اندازه‌گیری شود.

ون‌درویلت می‌گوید: این امر امکان توسعه نشانگرهای زیستی را در آینده فراهم می‌کند که می‌تواند به پزشکان کمک کند تا زودتر تشخیص دهند کدام بیماران در معرض خطر زوال سریع هستند و کدام درمان برای آنها مناسب‌تر است.

این پژوهش در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.